• image
  • image
  • image
Previous Next

ЧТО ТАКОЕ

РАК?

Рак – это неправильный патологический бесконтрольный рост клеток, имеющих неправильную структуру и особенности обмена веществ, в любой ткани или органе организма. ..

КАК РАСПОЗНАТЬ

РАКА

Обычно симптомы рака зависят от вида раковой опухоли, ее месторасположения в организме и распространения ракового процесса. Например, рак молочной железы может...

ПРИЗНАКИ РАКА ДЛЯ

МУЖЧИН

Каждый знает, что ВИЧ - это сокращенное название вируса иммунодефицита человека. Но лишь тот, кто увидит в анализах крови пометку «положительно» поймет, что за...

ЛЕЧЕНИЕ БЕЗ

И  ХИМИОТЕРАПИИ

Уникальные новейшие средства разработаны и сертифицированы за последнее десятилетие в Латвии. Принцип действия данных препаратов основан на воздействии...

читать читать читать читать

ДИСЛЕПИДЕМИЯ

Дислипидемия – этонаследственное или приобретенное состояние, характеризующиеся нарушением образования, обмена и выведения из циркуляции липопротеидов и жиров, что приводит к повышению или снижению их содержания в крови.

Соответственно выявить дислипидемию можно только после биохимического анализа крови – липидного спектра или липидограммы.

Изменения липидного обмена

Нарушения липидного обмена типичны для ВИЧ-инфицированных больных, в особенно концентрированном виде они встречаются у больных, получающих антиретровирусную терапию. По данным Henry et al. (1998a) у 62 из 133 больных, получавших ИП, отмечены отклонения в жировом обмене, требующие активного вмешательства. Carr et al. (1999) сообщают о высоком содержании холестерина ( >212 мг/дл) у 58% больных, получавших ИП, в сравнении с лишь 11% больных, не получавших ИП. В Швейцарском профильном исследовании у 39 % пациентов определялся уровень холестерина свыше 240 мг/дл после терапии ИП средней продолжительностью 16 месяцев, по сравнению с 8% -до начала использования ИП (Periard et al. 1999).

  Нарушения обмена жиров (подъем уровня сывороточных триглицеридов) отмечались и до использования ИП (Grunfeld et al. 1991, 1992b).В процессе терапии ИП повышение уровня триглицеридов может быть очень значительным, особенно при использовании ритонавира (Danner et al. 1995; Sullivan & Nelson, 1997). В исследованиях, выполненных на ВИЧ-неинфицированных добровольцах, ритонавир вызывал увеличение содержания общего холестерина на 24% и триглицеридов на 137% в пределах 2 недель от момента начала лечения, что подтверждает гипотезу о прямом влиянии ИП на липиды (Purnell et al. 2000). В нескольких работах предполагается, что преждевременные серьезные сосудистые нарушения могут быть связаны с использованием ИП и нарушением жирового обмена (Henry et al. 1998a; Behrens et al. 1998; Gallet et al. 1998; Vittecoq et al. 1998).

  Определение содержания липидов должно производиться после как минимум 8-часового, а, предпочтительнее, 12-часового голодания. Стандартный набор определяемых показателей должен включать в себя общий холестерин и фракции, липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглицериды с определением содержания липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности. Всем больным необходимо также производить исследование для выявления других факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Дислипидемия у ВИЧ-инфицированных больных приводит к более тяжелым долгосрочным последствиям, что делает ее более значимой в качестве фактора риска развития сердечно-сосудистой патологии, чем в популяции в целом. Для своевременного начала коррекции дислипидемии необходимы четкие международные стандарты. Повышение уровня триглицеридов можно рассматривать как самостоятельный фактор риска, даже если оно весьма незначительное. (Hokanson &Austin, 1996). Высокая частота повышения уровня ЛПВП у больных СПИДом требует внимания. Специальные меры должны применяться при изменениях уровня ЛПВП и триглицеридов, также как и ЛПНП. 
Дозированная физическая нагрузка и диета у больных СПИДом приводят к снижению содержания триглицеридов на 21% (Henry et al. 1998b). Прекращение курения и снижение веса при ожирении также важны для снижения риска сердечно-сосудистой патологии. Диета должна назначаться после тщательного изучения особенностей питания больных. После начала терапевтической диеты необходим контроль уровня общего холестерина и строгости соблюдения диетических рекомендаций. Больных с верифицированным поражением коронарных артерий или другими проявлениями атеросклероза необходимо лечить более активно. Если диетические мероприятия и физическая нагрузка не приводят к желанному снижению уровня липидов в течение нескольких месяцев, следует прибегать к лекарственной терапии. Лекарственные препараты должны использоваться в качестве дополнения к диете, и ни в коем случае не заменять ее. Терапия, направленная на снижение уровня липидов у ВИЧ-больных с дислипидемией, очень проблематична в связи с возможным токсическим взаимодействием используемых лекарственных препаратов. Некоторые ингибиторы редуктазы HMG-коэнзима А метаболизируются тем же цитохромом (Р450 3А4), что и ИП, что вызывает вполне обоснованные опасения повышения уровня статинов, что в свою очередь может привести к повышенному риску развития миопатии и рабдомиолиза. С другой стороны, уровень содержания ИП может быть снижен из-за взаимодействия со статинами, что увеличивает риск неудачи анти-ВИЧ терапии. Если терапия статинами необходима, лучше использовать первичный правастатин, который не затрагивает цитохром Р450, а не аторвастатин и другие статины, с тщательным контролем вирусологического статуса и уровня креатинин киназы. Если гиперхолестеринемия сопровождается повышенным содержанием триглицеридов, эффективно использование фибратов. Гемфиброзил вызывает снижения уровня триглицеридов на 57% и холестерина на 32% у больных СПИДом, получающих ИП (Henry et al. 1998b). Ниацин, как средство, способное вызывать инсулинорезистентность, не очень желателен у больных, получающих ИП, которые, в свою очередь, также способствуют развитию ИР; такое сочетание увеличивает опасность развития абдоминального ожирения, нарушения обмена липидов и гипертензии (Garg &Grundy, 1990). Изучается эффективность замены антивирусных препаратов с большей склонностью провоцировать развитие дислипидемии на аналогичные, но с меньшей тенденцией к дислипидемии. Так, замена нелфинавира на индинавир или ритонавир привела к снижению гиперлипидемии у 7 больных (Periard et al. 1999). По другим данным замена ИП невирапином у больных, не получающих ИнНРТ, может снизить уровни липидов сыворотки (Martinez et al. 1999). Замена ИП эфавиренсом не всегда приводит к благоприятному результату (Tebas et al. 2000; Bonnet et al. 2000; Gharakanian et al. 2000).Снижение уровня липидов также отмечено при замене ИП абакавиром (Goebel & Walli, 2000; Opravil et al. 2000; Rozenbaum et al. 2000).


Ссылки

  1. Tungsiripat М, Aberg JA. дислипидемии у ВИЧ-инфицированных пациентов . Клив Clin J Med. 2005; 72:1113-1120.

  2. . Riddler SA, Smit E, Коул SR и др. Влияние ВИЧ-инфекции и ВААРТ на липиды сыворотки крови у мужчин . JAMA. 2003; 289:2978-2982.

  3. . Grunfeld C, Пан М, Doerrler W и др. липидов, липопротеинов, триглицеридов оформление, и цитокинов в инфекции вируса иммунодефицита человека и синдрома приобретенного иммунодефицита . J Clin Endocrinol Metab. 1992; 74:1045-1052.

  4. . Шор-G Познер, Басит, Лу Y и др. гипохолестеринемия связан с иммунной дисфункции в начале вируса иммунодефицита человека-1 инфекции . Am J Med.1993; 94:515-519.

  5. . Hellerstein М.К., Grunfeld C, Ву К, и др. Увеличение De Novo печеночного липогенеза в инфекции вируса иммунодефицита человека . J Clin Endocrinol Metab. 1993; 76:559-565.

  6. Carr, Samaras К, S Burton и соавт. синдром периферической липодистрофии, гиперлипидемии и резистентность к инсулину у пациентов, получающих ингибиторы протеазы ВИЧ . СПИД. 1998, 12: F51-58.

  7. Periard D, Telenti, Sudre P и др.. атерогенной дислипидемии у ВИЧ-инфицированных людей, принимавших ингибиторы протеазы . Швейцарская Когорта исследование ВИЧ. обращение. 1999; 100:700-705.

  8. . Маллиган К, Grunfeld C, Тай VW и др. гиперлипидемия и резистентность к инсулину, индуцированные ингибиторами протеаз не зависит от изменений в составе тела у пациентов с ВИЧ-инфекцией . J Acquir Иммунная Defic Syndr. 2000; 23:35-43.

  9. Дубе MP, JH Stein, Aberg JA и соавт. Руководящие указания по оценке и управлению дислипидемии у Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) среди взрослых, инфицированных, получающих антиретровирусную терапию: рекомендации ВИЧ-медицины Ассоциации Общества инфекционных болезней Америки и взрослых СПИД Группа клинических испытаний . Clin Infect Dis. 2003; 37:613-627.

  10. Группа по антиретровирусной рекомендации для взрослых и подростков.Рекомендации по применению антиретровирусных препаратов у ВИЧ-1-инфицированных взрослых и подростков. Департамент здравоохранения и социальных служб . 2011; 1-166. По состоянию на 5 августа 2011 года.

  11. . Fontas E, ван Leth F, Сабин и др. липидный профиль у ВИЧ-инфицированных пациентов, получающих комбинированную антиретровирусную терапию: различные антиретровирусные препараты, связанные с различными липидный профиль? J Infect Dis. 2004; 189:1056-1074.

  12. Европейское агентство по лекарственным. Этравирин Краткая характеристика .Доступ 7 октября 2011 года.

  13. Llibre JM, P-Доминго, Паласиос Р, и др.. Устойчивое улучшение дислипидемии у ВААРТ пациентов заменив ставудину тенофовира . СПИД. 2006, 26, 20 (10) :1407-1414.

  14. D: A: D Исследовательской группы. Использование ингибиторов обратной транскриптазы и риск инфаркта миокарда у ВИЧ-инфицированных пациентов, включенных в D: A: D исследования: сотрудничество нескольких когорт . Lancet. 2008, 26, 371 (9622) :1417-1426.

  15. . Макиннес, Lazzarin, Ди Перри G и др. Маравирок может улучшить липидный профиль у пациентов с дислипидемией с ВИЧ: результаты с ЗАСЛУГИ суда . Clin ВИЧ Испытаний. 2011, 12 (1) :24-36.

  16. Европейское агентство по лекарственным. Ралтегравир Краткая характеристика .Доступ 4 октября 2011 года.