• image
  • image
  • image
Previous Next

ЧТО ТАКОЕ

РАК?

Рак – это неправильный патологический бесконтрольный рост клеток, имеющих неправильную структуру и особенности обмена веществ, в любой ткани или органе организма. ..

КАК РАСПОЗНАТЬ

РАКА

Обычно симптомы рака зависят от вида раковой опухоли, ее месторасположения в организме и распространения ракового процесса. Например, рак молочной железы может...

ПРИЗНАКИ РАКА ДЛЯ

МУЖЧИН

Каждый знает, что ВИЧ - это сокращенное название вируса иммунодефицита человека. Но лишь тот, кто увидит в анализах крови пометку «положительно» поймет, что за...

ЛЕЧЕНИЕ БЕЗ

И  ХИМИОТЕРАПИИ

Уникальные новейшие средства разработаны и сертифицированы за последнее десятилетие в Латвии. Принцип действия данных препаратов основан на воздействии...

читать читать читать читать

ВИЧ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Введение

Со времени первого описания в 1981 г. синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) распространился широко по всему миру. По состоянию на 2009 г., по данным Объединенной программы ООН по ВИЧ/СПИДу (The Joint United Nations Programme on HIV/AIDS – UNAIDS) 33,3 млн человек являются носителями ВИЧ, из них 1,5 млн – дети. Более 1,8 млн людей в мире умерли от СПИДА, и каждый день более 7000 инфицируются вирусом (рис.1) [1]. Около 5,2 млн человек нуждаются в антиретровирусной терапии, и столько же пациентов получили ее в 2009 г. В России распространенность ВИЧ составляет около 1 % от численности всего населения. В 2009 г. из 980 000 зарегистрированных в РФ пациентов антиретровирусную терапию получили только 75 900 больных [1]. Однако число пациентов на терапии неуклонно растет, что способствует увеличению продолжительности жизни у ВИЧ-инфицированных больных.

В связи с увеличением сроков дожития пациентов, обусловленным более широким распространением анти ретровирусной терапии, сердечно-сосудистая патологияу ВИЧ-инфицированных больных постепенно начинает занимать значимое место. Так, по данным S. Bozzetteet al. [2], случаи развития застойной сердечной недостаточности (ЗСН) у таких пациентов составляют от 4 до 28 % (4–5 млн человек в мире). Среди умерших детей в возрасте старше 10 лет наличие сердечно-сосудистой патологии было выявлено на аутопсии в 25 % случаев, и у 28 % больных в анамнезе присутствовало серьезное сердечно-сосудистое событие после установления диагноза ВИЧ. Сердечно-сосудистая патология встречается также и на конечных этапах ВИЧ и является маркером неблагоприятного исхода [2].

К типичным сердечно-сосудистым осложнениям, наблюдающимся у ВИЧ-инфицированных пациентов, могут быть отнесены следующие [3]:

  • – дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) и дисфункция левого желудочка (ЛЖ);

  • – заболевания перикарда;

  • – легочная гипертензия;

  • – эндокардиты;

  • – опухолевые поражения сердца;

  • – изолированная гипертрофия правого желудочка;

  • – коронарная болезнь сердца (КБС);

  • – дисфункция автономной нервной системы;

  • – синдром удлиненного интервала QT;

  • – васкулиты, артериальные аневризмы.

Однако не следует забывать о том, что возникновение сердечно-сосудистых осложнений может быть обусловлено не только наличием ВИЧ-инфекции, но и приемом антиретровирусных препаратов.

ДКМП и дисфункция ЛЖ

ДКМП, миокардиты и систолическая дисфункция ЛЖ являются наиболее частыми осложнениями ВИЧ-инфекции. По данным G. Barbaro [4], распространенность ДКМП до назначения антиретровирусной терапии была 15,9 на 1000 случаев. В другом исследовании встречаемость ДКМП у пациентов с ВИЧ составила 15 % [5]. В 4-летнем проспективном исследовании, включавшем 296 больных, было показано, что ДКМП ассоциируется со снижением количества CD-4-лимфоцитов до уровня < 100 на 1 мм3. В этом исследовании медиана выживаемости составила 101 день у пациентов с ДКМП по сравнению с 472 днями у больных ВИЧ-инфекцией, не имеющих признаков систолической дисфункции ЛЖ [5].

Воспалительная кардиомиопатия также является довольно частой причиной развития систолической дисфункции ЛЖ. Так, по данным Итальянской группы по изучению ВИЧ (GISCA), доля случаев выявления миокардита на аутопсии достигала 30 % [6].Таким образом, ДКМП и воспалительная кардиомиопатия являются основными этапами формирования ЗСН.

В мультивариантном анализе группы GISCA (1999) было продемонстрировано, что риск смерти у пациентов с ВИЧ обусловленной кардиомиопатией в 6 раз выше, чем у больных с идиопатической ДКМП [6]. Такие же результаты были получены и в исследовании S.E. Lipshultz et al. [7], посвященном изучению легочных и сердечно-сосудистых осложнений ВИЧ-инфекции у детей.

Этиология и патогенез развития ДКМП и систолической дисфункции ЛЖ в настоящее время находятся на стадии активного изучения. Однако уже установлены следующие наиболее распространенные причины развития ДКМП при ВИЧ [3]:

  • – миокардиты (ВИЧ, вирус Коксаки типа В, вирусная инфекция Эпштейна–Барр, цитомегаловирус, ECHO-вирус, аденовирус, Toxoplasma gondii);

  • – аутоиммунный механизм;

  • – дефицит нутриентов (селен, витамин В12, карнитин);

  • – эндокринные нарушения (снижение уровней тиреоидных гормонов, гормона роста, адреналина, гиперинсулинемия).

В патогенезе важную роль играет прямое повреждение миокарда вирусом иммунодефицита. На сегодняшний день этот механизм до конца не ясен, однако установлено, что при взаимодействии кардиомиоцитови ВИЧ-1 повышаются уровни цитокинов и протеолитических ферментов, что приводит к их гибели. В эксперименте in vivo показано, что вирус поражает интерстициальные клетки миокарда и повышает таким образом содержание фактора некроза опухоли-? (ФНО-?), интерлейкина (ИЛ) и протеолитических ферментов. Это вызывает нарушение кальциевого гомеостаза в кардиомиоцитах, повышение уровня оксида азота, обусловливает развитие эндотелиальной дисфункции. Далее опосредованно возникают отрицательный инотропный и цитотоксические эффекты, что сопровождается фиброзом миокарда и гибелью кардиомиоцитов.

Вторичная инфекция также приводит к повреждению миокарда через похожий механизм. По данным P.F. Currie и N.A. Boon [8], у больных с ВИЧ-2 наблюдается повышение в крови концентрации ФНО-?, ИЛ-6 и оксидазотной синтазы. Однако у 40 % пациентов с кардиальными симптомами не зарегистрировано связи с наличием оппортунистической инфекции.

Иммунологические механизмы возникновения систолической дисфункции связаны с развитием гипергаммаглобулинемии за счет дисфункции Т-хелперов и повышения концентрации циркулирующих иммунных комплексов в крови, что в свою очередь приводит к появлению воспаления в миокарде. ВИЧ также может запускать процесс формирования аутоантител к кардиомиоцитам, в результате чего происходит их гибель.

Метаболические нарушения играют важную роль на поздних стадиях ВИЧ. Дефицит селена, карнитина, витамина В12 может быть обусловлен хронической диареей, нарушениями всасывания в желудочно-кишечном тракте. Например, снижение содержания селена в крови сопровождается увеличением вирулентности вируса Коксаки, но может служить и независимым предиктором развития ДКМП. В ряде исследований обнаружена связь эндокринных нарушений с развитием систолической дисфункции ЛЖ.

Антиретровирусные препараты, используемые для лечения ВИЧ (в частности, зидовудин), по данным ряда авторов, также могут вызывать развитие ДКМП за счет ингибиции репликации митохондриальной ДНК и гибели митохондрий в кардиомиоцитах. Однако в исследовании S.E. Lipshultz et al. [7], в которое входили дети с ВИЧ, за 5 лет наблюдения наличия такой взаимосвязи не уста новлено.

С учетом высокой частоты развития ДКМП у пациентов с низким уровнем CD-4-лимфоцитов всем им следует проводить эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) еще до назначения антиретровирусной терапии.

  На данном этапе нет исследований, подтверждающих эффективность использования антиретровирусных препаратов у пациентов с ВИЧ и ДКМП. Тем не менее было показано, что применение препаратов данной группы способствует уменьшению риска развития ДКМП на 30 % [9]. Таким образом, необходимо как можно раньше назначать их таким больным. Ряд препаратов, используемых для лечения осложнений ВИЧ, ассоциируются с развитием ДКМП. К ним относят амфотерицин В (также может вызывать гипертензию и брадикардию), доксоруби цин, фоскарнет, ?-эритропоэтин (может вызывать гипертензию), интерферон-?. Указанные препараты также нередко провоцируют возникновение желудоч ковых аритмий и миокардиальной ишемии. Лечение ДКМП у пациентов с ВИЧ такое же, как и у больных с любой неишемической кардиомиопа тией. Оно включает применение ингибиторов ангио тензинпревращающего фермента (АПФ), диуретиков, антагонистов альдостерона, дигоксина, ?-блокаторов. На сегодняшний день отсутствуют исследования, под тверждающие эффективность специфического лечения ДКМП (например, эффективность внутривенного вве дения иммуноглобулина). ЭхоКГ после начала терапии необходимо проводить каждые 4 мес. При отсутствии эффекта от проведения терапии ЗСН в течение 2 нед следует рассмотреть возможность выполнения корона роангиографии и/или эндомиокардиальной биопсии, которые позволяют выявить наличие лимфатической инфильтрации, оппортунистической инфекции или па тологии митохондрий [10]. В случае если развитие ДКМП ассоциировано не с ВИЧ, а с другой инфекцией, в лечении следует использовать внутривенный иммуноглобулин, спо собствующий снижению уровня циркулирующих иммунных комплексов и подавлению продукции ци токинов и фактора роста. Доказана эффективность его применения при неспецифических миокардитах, болезни Кавасаки у детей [11]. Прием пациентами с ВИЧ и ДКМП мультивитамин ных комплексов, селена, карнитина или всего перечис ленного может оказать таким больным существенную помощь в лечении, особенно при наличии у них диареи и анорексии. Хирургическое лечение систолической дисфункции ЛЖ у ВИЧ-инфицированных в настоящий момент яв ляется предметом дискуссий. Тем не менее в литературе описан случай успешной трансплантации сердца у боль ного с антрациклиновой кардиомиопатией [12]. Прогноз у пациентов с ВИЧ и ДКМП неблагопри ятный. Их смертность возрастает независимо от пола, возраста, группы риска ВИЧ, уровня CD-4-лимфоцитов. Если у взрослых с дисфункцией ЛЖ медиана смертности составляет 101 день, то у детей она значительно больше – 2,1 года. Выживаемость детей в течение 5 лет составляет 64 % [5, 6]. Болезни перикарда Перикардиальный выпот – одно из наиболее ти пичных осложнений, встречающихся у пациентов с ВИЧ. Выпот может иметь самую разнообразную клиническую манифестацию – от бессимптомного проявления (например, может быть обнаружен при выполнении рутинной ЭхоКГ) до тампонады сердца. Анализ результатов 15 аутопсий и ЭхоКГ-иссле дований, проведенный у 1139 пациентов, продемон стрировал, что частота встречаемости перикарди альных выпотов в этой популяции составляет 21 %, и большинство из них бессимптомные [13]. Ежегодно у 9 % таких больных происходит развитие тампонады сердца [8]. Выделяют следующие причины возникновения перикардиальных выпотов [3]: – идиопатические (повышение проницаемости ка пилляров); – обусловленные наличием опухолей (саркома Капоши, лимфома); – инфекционные (бактериальные – Staphylococcus, Streptococcus, Proteus, Nocardia, Pseudomonas, Klebsiella, Enterococcus, Listeria, Mycobacteria); – вирусные (ВИЧ, Herpes simplex, цитомегаловирус); – грибы/простейшие (Cryptococcus, Histoplasma, Toxoplasma); – наличие гипотиреоза. В исследовании L. Estok et al. [13] и P.A. Heidenreich et al. [14] было показано, что наиболее частыми причи нами возникновения неидиопатических выпотов яв ляются Mycobacteria tuberculosis (> 25 % случаев), дру гие бактерии (17 %), Mycobacteria intracellulare (8 %); саркома Капоши и лимфома ассоциировались с 5 % выпотов, цитомегаловирус – с 3 %. Идиопатические перикардиальные выпоты встре чаются чаще туберкулезных. В основе их развития лежит повышение содержания ФНО-? и цитокинов, что приводит к увеличению капиллярной проницаемости. Также важную роль играет наличие тяжелой иммунной дисфункции. Для выявления выпотов рекомендовано осущест вление электрокардиографического (ЭКГ-) и ЭхоКГ скрининга на поздних стадиях ВИЧ, особенно у па циентов с ЗСН, саркомой Капоши, туберкулезом, легочной инфекцией. Больным с клиническими и/или ЭхоКГ-признаками тампонады необходимо выпол нение перикардиоцентеза. При отсутствии признаков тампонады назначают лечение оппортунистической инфекции и/или опухолей. Консервативная стратегия ведения ВИЧ-инфицированных пациентов с пери кардиальным выпотом также включает применение антибиотиков широкого спектра действия, противо грибковых препаратов и диуретиков. Использование кортикостероидов и нестероидных противовоспали тельных препаратов не рекомендовано, так как это сопровождается увеличением смертности больных. Кроме того, следует помнить, что у пациентов с ВИЧ встречаемость туберкулеза может достигать 40 % [9]. Через месяц (или раньше – в случае клиническо го ухудшения) проводят контрольную ЭхоКГ. Если, несмотря на проводимую терапию, у пациента от сутствует положительная ЭхоКГ динамика, необхо димо рассмотреть вопрос о выполнении перикар диоцентеза и биопсии перикарда/эпикарда с целью выявления других причин выпота. Специфическое лечение ВИЧ-инфекции следует начинать безотлагательно. В ряде исследований по казано, что раннее назначение антиретровирусной терапии в популяции пациентов с ВИЧ способствует снижению встречаемости перикардиальных выпотов. Спонтанное выздоровление при перикардиальном выпоте происходит в 42 % случаев. Однако, несмотря на то что большинство выпотов небольшие и бес симптомные, выживаемость у таких больных ниже по сравнению с таковой в группе без выпота: 36 % против 93 % в течение 6 мес наблюдения (рис. 2) [14].

Рис. 2. Смертность (%) у больных СПИДом с/без ерикардиального выпота ([13] с изменениями)

Легочная гипертензия

Встречаемость ВИЧ-ассоциированной легочной гипертензии составляет 1:200, что значительно больше, чем в общей популяции (1:200 000) [15]. В исследовании A. Saidi и J.T. Bricker [16] она была обнаружена у 0,5 % госпитализированных пациентов с ВИЧ. Показатели однолетней выживаемости у пациентов с ВИЧ хуже, чем таковые у больных с первичной легочной гипертен зией. Она не зависит от количества CD-4-лимфоцитов или перенесенной легочной инфекции.

У большинства пациентов при выполнении аутоп сии выявляют сужение легочной артерии, ее ветвей, что может свидетельствовать о наличии артериопатии и ее связи с ВИЧ. Повреждение альвеолярных макро фагов ВИЧ приводит к увеличению содержания су пероксидных анионов, ФНО-?, протеолитических ферментов, которые являются токсичными и вызы вают развитие воспаления в стенке сосуда. Они также обусловливают повышение адгезии лейкоцитов и эн дотелиальной пролиферации. Увеличение гликопро теина Gp-120 (маркер ВИЧ) приводит к повышению уровня эндотелина-1 и ФНО-?, которые в свою оче редь являются мощными вазоконстрикторами. У части пациентов развитие легочной гипертен зии может быть обусловлено внутривенным введе нием талька (у наркоманов), наличием хронических заболеваний печени, легких и коагулопатиями. Также возникновение данного осложнения часто связано с перенесенной ранее тромбоэмболией легочной ар терии или наличием тяжелой дисфункции ЛЖ. Лечение легочной гипертензии включает использо вание антикоагулянтов (после оценки риска-пользы), вазодилататоров, антагонистов эндотелина [17]. В ис следованиях показана эффективность подкожного вве дения аналогов простациклина и эпопростенола в со четании с антиретровирусной терапией [18].

Выживаемость пациентов в течение 1–2 и 3 лет наблюдения составляет 73,6 и 47 % соответствен но. У больных с III–IV функциональным классом по классификации NYHA (Нью-Йоркская кардиоло гическая ассоциация) показатели выживаемости со ставляют 60, 45 и 28 % соответственно [19].

Эндокардиты

  Большинство эндокардиальных повреждений у ВИЧ-инфицированных больных связано с небакте риальным тромботическим эндокардитом (маранти ческий эндокардит). Он идентифицируется у 3–5 % пациентов с ВИЧ и у большинства больных СПИДом [20, 21]. Часто диагноз марантического эндокардита устанавливают на этапе выполнения аутопсии. Кли ническая манифестация может быть обусловлена раз витием тромбоэмболии, но обычно такие эндокарди ты протекают бессимптомно. Лечение марантического эндокардита направ лено на коррекцию коагулопатий и устранение эндотелиального повреждения клапанов. Прием анти коагулянтов назначают после выполнения оценки риск-польза. Встречаемость инфекционного эндокардита оди накова для пациентов с ВИЧ-инфекцией и без нее. Однако в некоторых группах больных его распро страненность выше. Так, у инъекционных нарко манов развитие инфекционного эндокардита заре гистрировано в 6,3–34 % наблюдений [4]. При этом часто отмечают поражение клапанов правого отдела сердца. Наиболее типичными возбудителями явля ются Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridians и Salmonella [4, 21, 22]. Реже встречаются Hemophilus influenza, Candida albicans, Aspergillus fumigatus, Cryptococcus neoformans [4]. Лечение инфекционного эндокардита проводят согласно рекомендациям. Введение антибиотиков, как правило, осуществляют внутривенно. Показа ниями к оперативному лечению у пациентов с высо кой ожидаемой продолжительностью жизни служат нестабильная гемодинамика, неэффективность анти биотикотерапии (не получена стерильная гемокуль тура на фоне лечения), тяжелая деструкция клапана. Несмотря на то что клиническая картина эндокар дита идентична у пациентов с ВИЧ-инфекцией и без нее, выживаемость у ВИЧ-инфицированных больных хуже. На конечных этапах развития ВИЧ встречается молниеносное течение этого осложнения.

Опухолевые поражения сердца

Опухолевые поражения сердца обычно возника ют на поздних стадиях ВИЧ. Развитие данных ослож нений часто связано с метастазированием, они труд но поддаются лечению. Саркома Капоши встречается у 35 % больных СПИДом и ассоциирована с наличием вируса герпеса 8-го типа. При выполнении аутопсии в 28 % случаев у пациентов этой группы выявляют поражение серд ца, однако первичные опухоли сердца встречаются сравнительно редко [23]. Первичная опухоль, как правило, формируется из эндотелиальных клеток и прорастает в перикарди альный жир вокруг артерии. Типичным клиническим признаком данного осложнения является наличие перикардиального выпота (обычно без опухолевых клеток и инфекционных агентов). Использование ингибиторов протеазы способствует значимому сни жению частоты случаев возникновения саркомы Ка поши. Также возможно проведение антиретровирус ной терапии [24]. Неходжкинская лимфома встречается относи тельно редко. В эпоху доантиретровирусной терапии распространенность ее была 5–10 %, что в 60–100 раз выше по сравнению с частотой встречаемости ее в общей популяции. Данное осложнение в 4 % слу чаев является клинической манифестацией СПИДа. Первичное поражение сердца возникает редко и ас социировано преимущественно с низким уровнем CD-4-лимфоцитов [20, 25]. Клинически первичное поражение сердца про является одышкой, симптомами правожелудочко вой или бивентрикулярной недостаточности, болью в грудной клетке, аритмиями. Лимфома ассоцииро вана с развитием инфаркта миокарда, ЗСН, тахиарит мий, блокад сердца, тампонады, синдрома верхней полой вены [23]. Прогноз у пациентов с неходжкинской лимфомой неблагоприятный, однако при проведении комбинированной химиотерапии возможно достижение ремиссии.

Изолированная гипертрофия правого желудочка

Изолированная гипертрофия правого желудочка с/без его дилатации является редким осложнением ВИЧ и связана с повышением резистентности легоч ных сосудов вследствие различных причин (бронхо легочная инфекция, микроэмболия тромбами или примесями наркотических веществ у инъекцион ных наркоманов). U.C. Rangasetty et al. [26] описали 2 случая развития тяжелой правожелудочковой не достаточности при отсутствии легочной патологии и поражения ЛЖ. Симптомы в этих наблюдениях были полностью купированы на фоне приема анти ретровирусных препаратов.

Коронарная болезнь сердца

В эпоху антиретровирусной терапии отмечено значительное улучшение выживаемости пациентов с ВИЧ. Однако это сопровождается повышением у больных риска возникновения КБС. Одновре менно возрастает и значимость факторов риска раз вития КБС. Среди пациентов с ВИЧ наблюдается более высокая доля курящих, а также имеет место расовая диспропорциональность (много африканцев и испано-латиноамериканцев). В случае назначения антиретровирусной терапии также прослеживается увеличение возраста и числа пациентов с ожирением, гиперлипидемией, артериальной гипертензией [27]. В эру доантиретровирусной терапии КБС выяв ляли преимущественно у молодых пациентов, часто на этапе аутопсии. Развитие КБС ассоциировалось с наличием ВИЧ-1, цитомегаловируса, других вос палительных заболеваний (васкулиты, болезнь Ка васаки, артериит Такаясу, узелковый полиартериит) [4, 28, 29]. Артериальная гипертензия встречалась у 25 % па циентов [30]. Распространенность ее возросла в эпоху антиретровирусной терапии, что было обусловлено развитием метаболического синдрома и липодистро фии при проведении специфической терапии ВИЧ [31]. Для пациентов, не получающих антиретрови русной терапии, характерно наличие низких уровней холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности наряду с высоким уровнем триглицеридов. Гипертриглицеридемия является маркером прогрес сирования СПИДа и увеличения вирусной нагрузки у больных [32]. У пациентов с ВИЧ, получающих ингибиторы протеазы, отмечено возникновение гиперлипиде мии, которая, как правило, характеризуется более тя желым течением. В исследовании S. Tsiodras et al. [33] продемонстрировано, что содержание холестерина и триглицеридов в группе, получающей ингибиторы протеазы, было выше в 1,7 и 2,3 раза соответственно. Тяжелое течение гиперхолестеринемии и гипертри глицеридемии ретроспективно было зафиксировано у более чем 60 и 70 % пациентов соответственно. В ряде исследований установлено повышение частоты встречаемости субклинического атероскле роза на фоне приема антиретровирусной терапии. В связи с этим необходимо проведение рутинной оценки уровней липидов у таких пациентов и в слу чае выявления гиперлипидемии должен быть оценен риск смерти [27]. После этого следует решать вопрос о назначении липидснижающих препаратов. Всем пациентам показана диета [34].

Дисфункция автономной нервной системы

К ранним признакам дисфункции автономной нервной системы относят синкопальные и пресин копальные состояния, наличие потливости, диареи, недержания мочи, эректильной дисфункции. Стан дартные пробы (тилт-тест, оценка вариабельности сердечного ритма, стресс-тесты) продемонстрирова ли поражение автономной нервной системы у ВИЧ инфицированных [35]. Наиболее характерно это для больных СПИДом. Назначение антиретровирусной терапии позволяет снизить риск развития данного осложнения.

Синдром удлиненного интервала QT

Удлинение интервала QT и развитие желудочко вых аритмий (чаще torsades depoints) ассоциируется с наличием ВИЧ-инфекции. По мере прогрессиро вания СПИДа число таких пациентов возрастает [36]. Независимым предиктором развития синдрома уд линенного интервала QT служит также вирус гепати та C. При наличии коинфекции риск возникновения данного осложнения удваивается. В исследовании C. Nordin et al. [37] было продемонстрировано, что риск удлинения интервала QT у пациентов с ВИЧ инфекцией составляет 16 %, а в случае сочетания ВИЧ и гепатита С он возрастает до 30 %. Удлинение интервала QT может быть также вызва но приемом некоторых препаратов, используемых для лечения ВИЧ-инфекции и ее осложнений (пентами дин, пириметамин, триметаприм и др.). Применение таких препаратов, как ганцикловир, амфотерицин В, интерферон-?, может провоцировать развитие желу дочковых аритмий.

Васкулиты, артериальные аневризмы

Васкулит – одно из наиболее распространенных заболеваний, встречающихся у пациентов с ВИЧ. Наличие его необходимо заподозрить у лиц с не объяснимой лихорадкой, системностью, артритами, миозитами, гломерулонефритом, периферической нейропатией, необъяснимой гастроинтестинальной, миокардиальной или мозговой ишемией. Назначение иммуномодулирующей, в том числе кортикостероид ной, терапии, как правило, приводит к улучшению течения заболевания [38].

Артериальные аневризмы возникают вследствиеналичия воспаления в артериях и vasa vasorum и обычно встречаются у лиц молодого возраста (около 30 лет) без факторов риска развития атеросклероза, чаще у афроамериканцев, чем у белых. Поражаются преимущественно периферические артерии (от 1 до 10). Клинически аневризмы проявляются болями и опухолевидным образованием в месте поражения. Наиболее эффективный метод диагностики – ангиография. Проведение лечения целесообразно у пациентов с симптомными аневризмами и высокой ожидаемой продолжительностью жизни [38].

Заключение

ВИЧ-инфекция представляет глобальную эпидемию. Последние годы ознаменованы нарастанием числа ВИЧ-инфицированных пациентов и связанных с этим сердечно-сосудистых осложнений, появление которых ассоциировано со значительным ухудшением прогноза. Благодаря внедрению в клиническую практику антиретровирусной терапии выживаемость таких больных увеличивается, но при этом возрастает заболеваемость артериальной гипертензией, сахарным диабетом, КБС. С другой стороны, недостаточное использование специфической терапии ВИЧ в России приводит к повышению частоты развития таких осложнений, как ДКМП, перикардиальные выпоты, легочная гипертензия, эндокардиты, что свидетельствует о необходимости более широкого назначения антиретровирусной терапии и проведения регулярного обследования пациентов для раннего выявления у них сердечно-сосудистых осложнений.

Литература

  1.   Global report: UNAIDS report on the global AIDS epidemic 2010.Available from: www.unaids.org/en/media/unaids/contentassets/documents/unaidspublication/2010/20101123_globalreport_en.pdf

  2.   Bozzette S., Ake C.F., Tam H.K., et al. Cardiovascular and cerebrovascular events in patients treated for human immunodeficiency virus infection. N Engl J Med 2003;348:702–10.

  3.   Global HIV/AIDS Medicine. Volberding P.A., Sande M.A., Lange J., et al. eds. Philadelphia, PA: WB Saunders, 2008.

  4. Barbaro G. Cardiovascular manifestations of HIV infection. Circulation 2002;106:1420–5.

  5. Currie P.F., Jacob A.J., Foreman A.R., et al. Heart muscle disease related to HIV infection: prognostic implications. BMJ 1994;309:1605–7.

  6.   Barbaro G., Di Lorenzo G., Soldini M., et al. Intensity of myocardial expression of inducible nitric oxide synthaseinfluences the clinical course of human immunodeficiency virus-associated cardiomyopathy. Gruppo Italiano per lo Studio Cardiologico dei pazienti affetti da AIDS (GISCA). Circulation 1999;100:933–9.

  7.   Lipshultz S.E., Easley K.A., Orav E.J., et al. Left ventricular structure and function in children infected with human immunodeficiency virus: the prospective P2C2 HIV Multicenter Study. Pediatric Pulmonary and Cardiac Complications of Vertically Transmitted HIV Infection (P2C2 HIV) Study Group. Circulation 1998;97:1246–56.

  8. Currie P.F., Boon N.A. Immunopathogenesis of HIV-related heart muscle disease: current perspectives. AIDS 2003;17(Suppl 1):21–8.

  9. Barbaro G. Heart and HAART: Two sides of the coin for HIV-associated cardiology issues. World J Cardiol 2010;2(3):53–7.

  10.   Lipshultz S.E., Fisher S.D., Lai W.W., Miller T.L. Cardiovascular risk factors, monitoring, and therapy for HIV-infected patients. AIDS 2003;17(Suppl 1):96–122.

  11. Lipshultz S.E., Orav E.J., Sanders S.P., Colan S.D. Immunoglobulins and left ventricular structure and function in pediatric HIV infection. Circulation 1995;92:2220–5.

  12. Barbaro G. Reversible right ventricular dysfunction in HIV-infected patients. South Med J 2006;99:197.

  13. Estok L., Wallach F. Cardiac tamponade in a patient with AIDS: a review of pericardial disease in patients with HIV infection. Mt Sinai J Med 1998;65:33–9.

  14. Heidenreich P.A., Eisenberg M.J., Kee L.L., et al. Pericardial effusion in AIDS. Incidence and survival. Circulation 1995;92:3229–34.

  15. Mesa R.A., Edell E.S., Dunn W.F., Edwards W.D. Human immunodeficiency virus infection and pulmonary hypertension: two new cases and a review of 86 reported cases. Mayo Clin Proc 1998;73:37–45.

  16. Saidi A., Bricker J.T. Pulmonary hypertension in patients infected with HIV. In: Cardiology in AIDS. Lipshultz S.E. ed. NY: Chapman & Hall, 1998; p. 255–63. 17. Sitbon O., Gressin V., Speich R., et al. Bosentan for the treatment of human immunodeficiency virus-associated pulmonary arterial hypertension. Am J Respir Crit Care Med 2004;170:1212–7. 18. Cea-Calvo L., Escribano Subias P., Tello de Menesses R., et al. Treatment of HIV-associated pulmonary hypertension with treprostinil. Rev Esp Cardiol 2003;56:421–5. 19. Nunes H., Humbert M., Sitbon O., et al. Prognostic factors for survival in human immunodeficiency virus-associated pulmonary arterial hypertension. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:1433–9. 20. Rerkpattanapipat P., Wongpraparut N., Jacobs L.E., Kotler M.N. Cardiac manifestations of acquired immunodeficiency syndrome. Arch Intern Med 2000;160:602–8. 21. Kaul S., Fishbein M.C., Siegel R.J. Cardiac manifestations of acquired immune deficiency syndrome: a 1991 update. Am Heart J 1991;122:535–44. 22. Nahass R.G., Weinstein M.P., Bartels J., Gocke D.J. Infective endocarditis in intravenous drug users: a comparison of human immunodeficiency virus type 1-negative and-positive patients. J Infect Dis 1990;162:967–70. 23. Jenson H.B., Pollock B.H. Cardiac cancers in HIV-infected patients. In: Cardiology in AIDS. Lipshultz S.E. ed. NY: Chapman & Hall, 1998; p. 255–63. 24. Bruno R., Sacchi P., Filice G. Overview on the incidence and the characteristics of HIV-related opportunistic infections and neoplasms of the heart: Impact of highly active antiretroviral therapy. AIDS 2003;17(Suppl 1):83–7. 25. Aboulafia D.M., Bush R., Picozzi V.J. Cardiac tamponade due to primary pericardial lymphoma in a patient with AIDS. Chest 1994;106:1295–9. 26. Rangasetty U.C., Rahman A.M., Hussain N. Reversible right ventricular dysfunction in patients with HIV infection. South Med J 2006;99(3):274–8. 27. Stein J.H. Managing cardiovascular risk in patients with HIV infection. J Acquir Immun Defic Syndr 2005;38:115–23. 28. Tabib A., Greenland T., Mercier I., et al. Coronary lesions in young HIV-positive subjects at necropsy. Lancet 1992;340:730. 29. Constans J., Marchand J.M., Conri C., et al. Asymptomatic atherosclerosis in HIVpositive patients: A case-control ultrasound study. Ann Med 1995;27:683–5. 30. Aoun S., Ramos E. Hypertension in the HIV-infected patient. Curr Hypertens Rep 2000;2:478–81. 31. Sattler F.R., Qian D., Louie S., et al. Elevated blood pressure in subjects with lipodystrophy. AIDS 2001;15:2001–10. 32. Grunfeld C., Pang M., Doerrler W., et al. Lipids, lipoproteins, triglyceride clearance, and cytokines in human immunodeficiency virus infection and the acquired immunodeficiency syndrome. J Clin Endocrinol Metab 1992;74:1045–52. 33. Tsiodras S., Mantzoros C., Hammer S., Samore M. Effects of protease inhibitors on hyperglycemia, hyperlipidemia, and lipodystrophy: a 5-year cohort study. Arch Intern Med 2000;160:2050–6. 34. Dube M.P., Stein J.H., Aberg J.A., et al.; Adult AIDS Clinical Trials Group Cardiovascular Subcommittee; HIV Medical Association of the Infectious Disease Society of America. Guidelines for the evaluation and management of dyslipidemia in human immunodeficiency virus (HIV)-infected adults receiving antiretroviral therapy: recommendations of the HIV Medical Association of the Infectious Disease Society of America and the Adult AIDS Clinical Trials Group. Clin Infect Dis 2003;37:613–27. 35. Correia D., Rodrigues De Resende L.A., Molina R.J., et al. Power spectral analysis of heart rate variability in HIV-infected and AIDS patients. Pacing Clin Electrophysiol 2006;29:53–8. 36. Sani M.U., Okeahialam B.N. QT interval prolongation in patients with HIV and AIDS. J Natl Med Assoc 2005;97:1657–61. 37. Nordin C., Kohli A., Beca S., et al. Importance of hepatitis C coinfection in the development of QT prolongation in HIV-infected patients. J Electrocardiol 2006;39:199–205. 38. Oxford handbook of cardiology. P. Ramrakha, J. Hill, eds. NY: Oxford University Press, 2006.